壓力大爲何易生病 細胞信號轉導之謎破解

工作壓力大、心理負擔重、情緒緊張，爲何易生病？上海科學家經數年研究發現：免疫系統細胞信號傳令兵nf-κb被抑制是重要因素之一，這就首次發現了交感神經系統與免疫系統細胞信號通路間的對話渠道，揭示了交感神經系統調控免疫系統的潛在分子機制。前天出版的國際權威雜誌《分子細胞》，以編者推選論文的形式，發表了上海科學家的這一研究成果。

在國際上首次發現這種現象的是中科院上海生命科學院生化與細胞所裴鋼院士及其學生高華、孫悅博士等。高華對這種現象作了生動的比喻：β-arrestin2是休止蛋白，如果說平時β-arrestin2還只是在nf-κb的道路上伸出一條腿，讓nf-κb絆一跤；遇到緊急情況時，它乾脆就搶佔了nf-κb的路，讓nf-κb走不成。而免疫系統中許多基因，如應急反應、腫瘤發生、細胞增殖和分化等，則必須接到nf-κb的傳令後纔會表達。由於nf-κb不能順利傳令，免疫系統臨陣就少了一支生力軍，免疫力自然就會下降。

闡明交感神經系統如何調控免疫系統，是項具有國際水平的重要突破。據介紹，許多重要疾病如腫瘤或免疫性疾病的發生，都是由細胞信號轉導失誤所致。因此，近10多年來，細胞信號轉導成爲國際生命科學界的研究熱點。g蛋白偶聯受體作爲最大的受體家族，成爲目前全球四成暢銷藥的靶點。β2腎上腺素受體是一種在體內廣泛分佈的g蛋白偶聯受體，是交感神經系統調控免疫系統的主要承擔者，但其調控分子機制以往並不清楚。