帕金森病的治療方法

帕金森病是老年人常見的一種疾病，帕金森病的患者中男性的要比女性多一點，帕金森病我們全稱是特發性帕金森病，我們也將帕金森病叫做是震顫麻痹。帕金森病容易導致出現很多的併發症，所以我們要積極的治療帕金森病，雖然治療帕金森病比較困難，但是我們還是有辦法的。

帕金森病的治療我們有很多的方法，我們既可以選擇中醫的鍼灸等療法也可以採用中藥以及食療等方法，我們還可以採用西醫西藥以及康復的療法呢。

早期治療

PD早期黑質-紋狀體系統存留的DA神經元可代償地增加DA合成，推薦採用理療(按摩、水療)和體育療法(關節活動、步行、平衡及語言鍛鍊、面部表情肌操練)等，爭取患者家屬配合，鼓勵患者多主動運動，儘量推遲藥物治療時間。若疾病影響患者日常生活和工作，需藥物治療。

2.藥物治療

PD目前仍以藥物治療爲主，恢復紋狀體DA與Ach遞質系統平衡，應用抗膽鹼能和改善DA遞質功能藥物，改善症狀，不能阻止病情發展。

用藥原則：

①從小劑量開始，緩慢遞增，儘量用較小劑量取得滿意療效。

②治療方案個體化，根據患者年齡、症狀類型和程度、就業情況、藥物價格和經濟承受能力等選擇藥物。

③不應盲目加用藥物，不宜突然停藥，需終生服用。

④PD藥物治療複雜，近年來推出的輔助藥物DR激動藥、MAO-B抑制劑、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)等，與複方多巴合用可增強療效、減輕症狀波動、降低複方多巴劑量，單獨使用療效不理想，應權衡利弊，適當選擇聯合用藥。

(1)抗膽鹼能藥：對震顫和強直有效，對運動遲緩療效較差，適於震顫明顯年齡較輕患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d，開馬君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐漸增至20～30mg/d。其他如苯甲託品(cogentin)、環戊丙醇(cycrimine)、安克痙(akineton)等，作用與安坦相似。副作用包括口乾、視物模糊、便祕和排尿困難，嚴重者有幻覺、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影響記憶功能，老年患者慎用。

(2)金剛烷胺(amantadine)：促進DA在神經末梢釋放，阻止再攝取，並有抗膽鹼能作用，是穀氨酸拮抗藥，可能有神經保護作用，可輕度改善少動、強直和震顫等，早期可單獨或與安坦合用。起始劑量50mg，2～3次/d，1周後增至100mg，2～3次/d，一般不超過300mg/d，老年人不超過200mg/d。藥效可維持數月至1年。副作用較少，如不安、意識模糊、下肢網狀青斑、踝部水腫和心律失常等，腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍和肝病患者慎用，哺乳期婦女禁用。也可用其衍生物鹽酸美金剛烷(memantine

hydrochloride)。

(3)左旋多巴(L-dopa)及複方左旋多巴：L-dopa是治療PD有效藥物或金指標。作爲DA前體可透過血腦屏障，被腦DA能神經元攝取後脫羧變爲DA，改善症狀，對運動減少有特殊療效。由於95%以上的L-dopa在外周脫羧成爲DA，僅約1%通過BBB進入腦內，爲減少外周副作用，增強療效，多用L-dopa與外周多巴脫羧酶抑制劑(DCI)按4∶1製成的複方製劑(複方L-dopa)，用量較L-dopa減少3/4。

複方L-dopa劑型：包括標準片、控釋片、水溶片等。標準片如美多巴(madopar)和帕金寧(sinemet)：①Madopar由L-dopa與苄絲肼按4∶1組成，美多巴250爲L-dopa

200mg+苄絲肼50mg，美多巴125爲L-dopa100mg+苄絲肼25mg;國產多巴絲肼膠囊成分與美多巴相同;②帕金寧(Sinemet

250和Sinemet 125)由L-dopa與卡別多巴按4∶1組成。

3.控釋劑包括兩種：

①息寧控釋片(sinemet CR)：L-dopa

200mg+卡別多巴50mg，製劑中加用單層分子基質結構，藥物不斷溶釋，達到緩釋效果，口服後120～150min達到血漿峯值濃度，片中間有刻痕，可分爲半片服用，保持緩釋特性。

②美多巴液體動力平衡系統(Madopar-HBS)：L-dopa

100mg+苄絲肼25mg及特殊賦形劑組成，膠囊溶解時藥物基質表面形成水化層，通過彌散作用逐漸釋放。

水溶片有彌散型美多巴(madopar dispersible)，劑量爲125mg，由L-dopa

100mg+苄絲肼25mg組成。其特點易在水中溶解，便於口服，吸收迅速，很快達到治療閾值濃度，使處於“關閉”狀態的PD患者在短時間內(10min左右)迅速改善症狀，且作用維持時間與標準片基本相同。該劑型適用於有吞嚥障礙或置鼻飼管、清晨運動不能、“開”期延遲、下午“關”期延長、劑末肌張力障礙的PD患者。

用藥時機：何時開始複方L-dopa治療尚有爭議，長期用藥會產生療效減退、症狀波動及運動障礙等併發症。一般應根據患者年齡、工作性質、疾病類型等決定用藥。年輕患者可適當推遲使用，早期儘量用其他抗PD藥，患者因職業要求不得不用L-dopa時應與其他藥物合用，減少複方L-dopa劑量。年老患者可早期選用L-dopa，因發生運動併發症機會相對較少，對合並用藥耐受性差。

用藥方法：從小劑量開始，根據病情逐漸增量，用最低有效量維持。

①標準片：複方L-dopa開始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根據需要逐漸增至125mg，3～4次/d;最大劑量不超過250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐後2h)用藥療效好。

②控釋片：優點是減少服藥次數，有效血藥濃度穩定，作用時間長，可控制症狀波動;缺點是生物利用度較低，起效緩慢，標準片轉換成爲控釋片時每天劑量應相應增加並提前服用，適於伴症狀波動或早期輕症患者。

③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用維持時間與標準片相同，適於吞嚥障礙、清晨運動不能、“開關”現象和劑末肌張力障礙患者。

副作用：周圍性副作用常見噁心、嘔吐、低血壓和心律失常(偶見)等，用藥後可逐漸適應，餐後服藥、加用嗎叮啉可減輕消化道症狀。中樞性副作用包括症狀波動、運動障礙和精神症狀等，症狀波動和運動障礙是常見的遠期併發症，多在用藥4～5年後出現。閉角型青光眼、精神病患者禁用。

(4)DA受體激動藥：DA包括五種類型受體，D1R和D2R亞型與PD治療關係密切。DR激動藥共同作用特點是：①直接刺激紋狀體突觸後DR，不依賴於DDC將L-dopa轉化爲DA發揮效應;②血漿半衰期(較複方多巴)長，③可能對黑質DA能神經元有保護作用。早期DR激動藥與複方多巴合用，不僅能提高療效，減少複方多巴用量，且可減少或避免症狀波動或運動障礙發生。

適應證：PD後期患者用複方多巴治療產生症狀波動或運動障礙，加用DR激動藥可減輕或消除症狀，減少複方多巴用量。疾病後期因黑質紋狀體DA能系統缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脫羧轉化爲DA，用複方多巴完全無效，用DR激動藥可能有效。單用DA受體激動藥療效不佳，一般主張與複方L-dopa合用，發病年齡輕的早期患者可單獨應用。應從小劑量開始，漸增量至獲得滿意療效而不出現副作用。副作用與複方L-dopa相似，症狀波動和運動障礙發生率低，體位性低血壓和精神症狀發生率較高。

常用製劑：主要是溴隱亭、培高利特。

①溴隱亭(bromocriptine)：激活D2受體，開始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治療劑量7.5～15mg/d，分3次服;副作用與左旋多巴類似，錯覺和幻覺常見，精神病史患者禁用，相對禁忌證包括近期心肌梗死、嚴重周圍血管病和活動性消化性潰瘍等。

②培高利特(pergolide)：激活D1和D2兩類受體，開始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效劑量0.375～1.5mg/d，最大不超過2.0mg/d，1～3h達血漿峯值濃度，半衰期較長(平均30h)，較溴隱亭抗PD作用稍強，作用時間亦長，溴隱亭治療無效時改用培高利特可能有效。

③泰舒達緩釋片(trastal

SR)：化學成分爲吡貝地爾，是選擇性D2/D3多巴胺受體激動藥，劑量爲150～250mg/d，對中腦-皮質和邊緣葉通路D3R有激動效應，改善震顫作用明顯，對強直和少動也有作用。

④麥角乙脲(lisuride)：具有較強選擇性D2R激動作用，對D1R作用很弱，從小劑量開始，0.05～0.1mg/d，逐漸增量，平均有效劑量爲2.4～4.8mg/d;按作用-劑量比，作用較溴隱亭強10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用時間短，爲水溶性，可靜脈或皮下輸注泵應用，用於複方多巴治療出現明顯“開-關”現象。

⑤阿樸嗎啡(apomorphine)：D1和D2R激動藥，可顯著減少“關期”狀態，對症狀波動，尤其“開-關”現象和肌張力障礙有明顯療效，採取筆式注射法給藥後5～15min起效，有效作用時間60min，每次給藥0.5～2mg，每天可用多次，便攜式微泵皮下持續灌注法可使患者每天保持良好運動功能;也可經鼻腔給藥，但長期用藥可刺激鼻黏膜。

⑥卡麥角林(cabaser)：是所有DR激動藥中半衰期最長(70h)，作用時間最長，適於PD後期長期應用複方多巴產生症狀波動和運動障礙患者，有效劑量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，較方便。

⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐漸加量至0.5～1.0mg，3次/d)和羅吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐漸加量至2～4mg，3次/d)，均非麥角衍生物，無麥角副作用，用於早期或進展期PD，症狀波動和運動障礙發生率低，常見意識模糊、幻覺及直立性低血壓。

(5)單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：抑制神經元內DA分解，增加腦內DA含量。合用複方L-dopa有協同作用，減少L-dopa約1/4用量，延緩開關現象，有神經保護作用。常用思吉寧(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口乾、胃納少和體位性低血壓等，胃潰瘍患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制劑，目前臨牀應用報道不多。

(6)兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑：抑制L-dopa外周代謝，維持L-dopa穩定血漿濃度，加速通過BBB，阻止腦膠質細胞內DA降解，增加腦內DA含量。與美多巴或息寧合用增強後者療效，減少症狀波動反應，單獨使用無效。副作用可有腹瀉、頭痛、多汗、口乾、轉氨酶升高、腹痛、尿色變淺等，用藥期間須監測肝功能。

4.常用製劑：

①託可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹瀉、意識模糊、運動障礙和轉氨酶升高等，應注意肝臟毒副作用;具有周圍和中樞COMT抑制作用，臨牀試驗顯示，應用複方多巴療效減退的69例PD加用託可朋100～150mg，3次/d，療程6個月，有效率98.5%，無明顯毒副作用，可與複方多巴和MAO-B抑制劑合用。

②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周圍COMT抑制劑，100～200mg口服，5次/d爲宜，與託可朋不同的是迄今無嚴重肝功能損害報道。

(7)興奮性氨基酸(EAA)受體拮抗藥及釋放抑制劑：EAA可損害黑質細胞，抑制劑有神經保護作用，可增強L-dopa作用。但目前尚無臨牀有效治療的報道。

(8)鐵螯合劑：PD患者黑質Fe2 濃度明顯增加，鐵蛋白含量顯著減少。給予鐵螯合劑可降低Fe2

濃度，減少氧化反應。目前常用21-氨基類固醇(21-aminosteroide)，可通過血腦屏障與Fe2 結合，抑制脂質過氧化，對黑質細胞有保護效應。

(9)神經營養因子(neurotrophic

factors)：對神經元發育、分化及存活起重要作用，選擇性作用於DA能神經元的神經營養因子有助於PD防治。神經營養因子包括酸性及鹼性成纖維細胞生長因子(aFGF、bFGF)、上皮生長因子(EGF)、睫狀神經營養因子(CNTF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin對中腦DA能神經元特異性強。

(10)中藥或鍼灸對PD治療有一定的輔佐作用，需與西藥合用，單用療效不理想。

5.康復治療

對患者進行語言、進食、行走及各種日常生活訓練和指導，對改善生活質量十分重要。晚期臥牀者應加強護理，減少併發症發生。康復包括語音語調訓練，面肌鍛鍊，手部、四肢及軀幹鍛鍊，鬆弛呼吸肌鍛鍊，步態及平衡鍛鍊，姿勢恢復鍛鍊等。

在上面的文章裏面我們介紹了帕金森病的治療方法，雖然帕金森病的治療比較難，康復的時間也需要比較久，但是我們還是有辦法對方帕金森病的，上文介紹瞭如何治療帕金森病的幾種方法，希望對大家有用。