腎性高血壓的發病機制是怎樣的

腎性高血壓是高血壓疾病的一種常見表現形式，而現實裏面，受到腎性高血壓煎熬的人也是比較多的。對於患者而言，在患病之後，最主要的就是及時接受治療，但這往往還會加大治療的難度。其實真想要早日治癒疾病，最好是先了解腎性高血壓的發病機制。那麼，腎性高血壓的發病機制是怎樣的呢？相信大家都是非常迫切想要知曉的。

腎疾患時出現的高血壓謂之腎性高血壓，爲繼發性高血壓中最常見者，發病的主要機制爲：

(1)RAS激活：見於各種原因所致的腎動脈狹窄或阻塞時，例如腎動脈粥樣硬化(多見於男性老年人)、腎動脈纖維增生性病變(多見於中青年)和腎動脈先天性發育不良(見於兒童)等。由於腎臟缺血促進腎素分泌，激活了RAS並進而引起高血壓。其主要依據是：①手術縮窄犬一側腎動脈後，與血壓升高的同時，手術側腎靜脈血中腎素明顯高於對側，且近球小體中含腎素顆粒也明顯增加;解除狹窄後，隨着腎素含量的下降血壓下降血壓也降低;②用血管腎張素轉換酶抑制劑可使血壓下降;③大部分本類高血壓患者血漿中的腎素活性增高。RAS在活性增高的升壓機制主要是使血管收縮，使外周阻力增加。

(2)腎排水、排鈉能力減弱或喪失：多見於急性或慢性腎實質廣泛性病變時(如急性或慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等)，由於大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，而剩餘腎單位又不能充分代償，結果導致鈉水瀦留、血容量增加和心輸出量增大，產生高血壓。此時血管外周阻力可正常甚至低於正常。採取利尿措施以減少血容量可有效地降低血壓。

(3)腎減壓物質生成減少：腎不但分泌加壓物質，腎髓質間質細胞還分泌多種減壓物質，如前列腺素E2(PGE2)和具有抗高血壓作用脂質等物質。這些物質都具有排、擴血管和降低交感神經活性的作用，和RAS既互相對抗又維持着平衡。

現證明這些特質的消長與高血壓的發生有密切關係，例如：①腎髓質乳頭移植，醫學教|育網蒐集整理可防止腎實質性高血壓的發展，但移植腎皮質則無此作用：②在鈉負荷的情況下，切除腎髓質可很快發生高血壓，但不切除髓質則不易發生。所以當腎髓質受到破壞或其間質細胞產生減壓物質減少(或被抑制)時，由於RAS與減壓物質失去平衡，即可引起血壓升高。

上述三種機制，在腎性高血壓發病中的作用因腎疾患的種類、部位和程度不同而異。例如：腎血管疾患時以第一種機制爲主。腎實質性病變尤其是伴有腎功能不全者以第二種機制爲主;腎髓質破壞時則有第三種機制參與;但在慢性腎疾患時，由於病變性質和部位的複雜，三種機制常同時參與作用。

腎性高血壓這種疾病的發病機制還是比較多比較複雜的，但是不管怎樣，瞭解了此病的發病機制之後，我們才能夠更好更準確地對患者來進行治療。而與此同時，我們還要加強自身免疫力的增強，只有免疫力得到了提升，我們的身體素質纔會變得更好，我們才能更好地抵禦各種疾病的侵害。