肺結節病竈發病原因

我們大家在平時不知道大家知道不知道肺結節病竈是一個什麼樣的概念呢？其實結節病肉芽腫在組織切片上可見爲皮樣細胞的聚集，其中有多核巨噬細胞，周圍有淋巴細胞，而無干酪樣病變。在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼小體，雙摺光的結晶和星狀小體。肺結節病的初發病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。

1.病因：曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術在結節病患者中發現結核桿菌DNA陽性率達50%，因此提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。現多數人認爲細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1（IL-1），IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加並在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，結節病時其肺泡內濃度約爲血液的25倍。在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節病早期階段---肺泡炎階段。隨着病變的發展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐漸形成典型的非乾酪性結節病肉芽腫。後期，巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，並使其和細胞外基質粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數增加；與此同時，周圍的炎症和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。

2發病機制

結節病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。由於個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應的調節作用，視其產生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態，而決定肉芽腫的發展和消退，表現出結節病不同的病理狀態和自然緩解的趨勢。

3病理生理

肉芽腫的組織形態學表現並無特性，可見於分支桿菌和真菌感染，或爲異物或外傷的組織反應，亦可見於鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態反應性肺泡炎等，應行鑑別。但在多器官中見到同樣的組織病變，結合臨牀資料，可診斷本病。

好了，上面就是我們關於肺結節病竈發病原因的一些基本的介紹了，大家看完之後是不是覺得肺結節病竈發病原因是很難找尋的呢？但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣，成爲非特異性的纖維化。這個就是我們自己所要注意的了。也是很關鍵的。