單胺類神經遞質病因和危害

單胺類神經遞質，是對身體危害比較嚴重的一種疾病，如果得了這種疾病，特別對於腎臟的危害是比較嚴重的，所以很多人，爲了保障自己身體的健康，就想了解一下它的病因以及危害有哪些？爲了你能全面的瞭解，就來一起看看下面詳細解答。

單胺類神經遞質主要包含腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、 5- 羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)。

5-羥色胺(5-HT)

5-HT作爲神經遞質主要分佈於松果體和下丘腦。在刺激因素的作用下，則從顆粒內釋放、彌散到血液，並被血小板攝取和儲存。5-HT能神經元系統廣泛作用於額前皮質、邊緣系統、垂體活性以及性行爲。5-HT假說認爲抑鬱症是由於中樞神經系統中5-HT釋放減少，突觸間隙含量下降所致。大量研究進一步證實5-HT在抑鬱症的病理生理以及抗抑鬱藥物機制中的作用。5-HT對雌激素及孕激素比較敏感，5-HT能神經元系統可能隨着卵巢激素在中樞神經系統的改變而改變。分娩前後體內激素的急劇變化，5-HT能神經元是否發生改變而導致抑鬱的發生？但目前關於5-HT與PPD的研究較少。有研究報道PPD患者血漿5-HT含量低於對照組[5]，EPDS得分與5-HT含量呈負相關。但作者認爲可能由於高血漿OFQ水平抑制5-HT的釋放、合成所致。

多巴胺(DA)

DA是下丘腦和腦垂體腺中的關鍵性神經遞質。DA能神經系統在快感與行爲動機方面起着極其重要的作用。因此其含量或者功能異常以及其代謝產物異常可能引發抑鬱症。目前臨牀前及臨牀試驗顯示抑鬱症的DA功能有所改變，主要代謝產物腦脊液或者血漿HVA、DOPAV濃度均有所下降。目前關於PPD與DA的研究不多，且結果不一。

去甲腎上腺素(NE)

NE能神經元位於低位腦幹，尤其是中腦網狀結構、腦橋的藍斑以及延髓網狀結構的腹外側部分。兒茶酚胺系統與抑鬱症的病理生理以及抗抑鬱藥物的機理有關。Ressler認爲焦慮、抑鬱的發生可能由於複雜的NE功能變化，其中包括藍斑核的改變、NE的利用、突觸前、突觸後的受體調節。

研究報道PPD的發生與血漿NE維持高水平相關。在腦內，去甲腎上腺素通過α1、α2和β受體發揮調節作用。在突觸前，α2受體通過Gi蛋白介導，減少cAMP的生成和cAMP依賴性蛋白激酶的活性，減少蛋白激酶對N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道關閉，Ca2+內流減少，從而對去甲腎上腺素的釋放起抑制作甩(負反饋調節);α2受體激動還可抑制在警醒狀態下的藍斑神經元的放電增加;在突觸後，α1受體激動可引起K+通道開放，K+外流增加，神經元傾向超極化而產生抑制效應。而α1受體激活則使K+通道功能降低，K+外流減少，神經元去極化產生興奮效應。一般認爲，腦中α2受體激動與維持正常的認知功能有關，而α1受體持續、過度激活可致認知異常。在正常警醒狀態時，腦細胞含適量去甲腎上腺素，α2受體功能佔優勢，維持正常的認知功能。在應激狀態下產生大量去甲腎腎上腺素，α1受體功能佔優勢;這可能是個體長期處於應激狀態更易出現認知障礙的機制之一。

單胺類神經遞質病因和危害，本篇內容就做了詳細的介紹，所以對於很多出現這種疾病的患者，一定要具體瞭解以上介紹的病因，瞭解它的危害有哪些？然後全面的通過檢查，找出病因以後，儘快的通過有效的治療，才能讓自己遠離危害。